Leaky gut: fibras alimentares e FUT2. O desafio na intervenção clínica 0 535

Alterações de estilos de vida, em particular ao nível da dieta, trazem impacto no microbiota intestinal. Em concreto, alterações do sono, não respeitar o ritmo circadiano, níveis elevados de stresse e ainda uma alimentação pobre em fibras (em hortícolas), que de forma crónica modifica o microbiota intestinal com impacto na permeabilidade intestinal (leaky gut). Também o genótipo do hospedeiro parece importante determinante do microbiota intestinal.

O microbiota intestinal que se alimenta da barreira, muco (mucinas), na ausência de fibras alimentares, degrada esta barreira protetora, o que aumenta a suscetibilidade intestinal para os patogénicos. Reconhece-se atualmente a importância que assumiu o estado de maior permeabilidade intestinal, na etiologia imunológica, inflamatória e oxidativa de muitas das patologias mais prevalentes.

As mucinas são glicoproteínas do glicocálice (bordadura em escova), a maioria delas com fucose. Quando a atividade da FUT2 (fucosiltransferase tipo 2), está comprometida, a adição de fucose na síntese das mucinas está comprometida, pelo que compromete a existência da camada de muco protetora do epitélio intestinal.
Adicionalmente à dieta pobre em fibras, os indivíduos com menor (ou ausência) de atividade da FUT2 terão maior suscetibilidade para colon irritável, doença de Crohn ou colite ulcerosa.

Atualmente já se sabe que o microbiota intestinal varia conforme o fenótipo do hospedeiro é ‘secretor’ (FUT2+) ou é ‘não secretor’  (FUT2-). O microbiota intestinal dos indivíduos fenótipo ‘não secretor’ é mais pobre em bifidobactérias, em particular, B. bifidum, B. adolescentis e B. catenulatum/pseudocatenulatum, apresentando ainda menor riqueza e menor abundância.

Em resumo, neste momento estará em discussão a importância da presença de fibras alimentares na dieta ainda mais nestas situações de suscetibilidade genética, por forma a garantir a preservação da camada de muco que poderá ser mais ou menos robusta, conforme o genótipo de cada um de nós.

Lembro que as mulheres ‘secretoras’ terão HMOs (oligossacarídeos do leite materno) com fucose, fucosilados em α1-2. As ‘não secretoras’, terão HMOs não fucosilados (em α1-2). Sabe-se que os HMOs em geral são cruciais para o desenvolvimento de bifibobactérias no microbiota intestinal dos bebés. Recentemente foi descrito que em bebés que nascem de parto vaginal, o fenótipo ‘secretor’ ou ‘não secretor’ não parece ter impacto significativo na composição do microbiota intestinal do bebé. No entanto, se o bebé nasce por cesariana, haverá uma forte depleção das bifidobacterias e uma abundância maior em enterococci, isto se as mães são ‘não secretoras’. Parece assim, que se nasce por cesariana, o fenótipo ‘secretor’ da mãe assumirá ainda maior relevância.

Tudo se relaciona e nos faz refletir como muitas vezes o microbiota intestinal e o genótipo do indivíduo são variáveis importantes de conhecer para o conhecimento clínico mais personalizado.

Conceição Calhau,

Professora Associada com Agregação, Nutrição e Metabolismo

Investigadora CINTESIS

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